Полезные сайты:

Сепсис

Сепсис — слово греческое и в переводе на русский язык означает гниение. В настоящее время под сепсисом понимают недостаточную или извращенную общебиологическую реакцию макроорганизма в ответ на внедрение неспецифического микробного возбудителя, сопровождающаяся его генерализацией и протекающая в виде стадийного процесса различной протяженности, при которой утрачивается самостоятельная способность организма бороться с инфекцией. Сепсис предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение бактерий и их токсинов в кровоток.

Генерализация инфекции обусловлена:

• реактивностью организма;
• микровозбудителем (его видом, вирулентностью и массивностью инфекции);
• характером входных ворот инфекции.

Однотипность реакции организма при сепсисе обусловлена в основном реактивностью организма. Вид возбудителя, его вирулентность и массивность играет меньшую роль. Еще меньшую роль играет характер входных ворот.

Во многих случаях источником микробной инвазии в кровеносное русло являются местные инфекционные процессы (гнойные или гнойно-некротические), что дало основание рассматривать сепсис как осложнение этих инфекционно-воспалительных процессов и не считать его самостоятельной нозологической формой. Однако, такой взгляд на сепсис не получил широкого признания, и сепсис рассматривается как отдельная самостоятельная нозологическая форма.

В настоящее время в структуре причин смерти при инфекционных заболеваниях сепсис занимает первое место во всех возрастных группах и, особенно у детей первого года жизни. Сепсис после абдоминальных операций, возникает у 0,27% оперированных больных и у 0,8% больных гнойными заболеваниями.

Этиология

Причины роста и неблагоприятные состояния, способствующие росту сепсиса, следующие: эндогенные и экзогенные причины, вид возбудителя.

Все причины, снижающие реактивность организма, являются эндогенными причинами. Это: хроническое переутомление, недоедание, недостаточный сон, охлаждение, несбалансированное питание, недоброкачественная пища и вода, гиповитаминемия, анемия, гипоглобулинемия, заболевание обмена веществ (сахарный диабет), хронический стресс, хронические заболевания и другие состояния, приводящие к спонтанным и приобретенным иммунодепрессиям, которые бывают специфическими и неспецифическими. Последние делятся на механические, физические и биолого-иммунологические и возникают в связи с лучевой терапией, цитостатической терапией, спленэктомией, дренированием грудного лимфатического протока, лечением антиревматическими средствами, антибиотиками, сульфаниламидами, кортикостероидами, антилимфоцитарной сывороткой и т.д.

Экзогенные причины, как правило, являются ятрогенными. Это усложнение техники операций, недостаточная подготовка кожи к операции, удлинение длительности операций, электрокоагуляция тканей, пункции и катетеризации артерий и вен, введение в организм больных инородных тел с лечебной целью (сосудистые протезы, кавафильтры, искусственные эмболы и т.д.).

От вида возбудителя зависит клиническое течение сепсиса, преимущественное поражение тех или других органов и летальность.

В 40% случаев виновником сепсиса является грамотрицательная флора, в 40% — грамположительная, их ассоциация в 12-20% случаев. В последние годы в генезе сепсиса наблюдается рост грамотрицательной флоры и анаэробов.

Стафилококковый сепсис. В 39-45% случаев источник его — инфекция из носоглотки, фурункул, карбункул, остеомиелит, инфекция дыхательных путей, энтероколит. Протекает как молниеносная, острая и подострая общая гнойная инфекция с метастазами. Прогноз без лечения антибиотиками: летальность в 80-90%, а при лечении — 40%.

Стрептококковый сепсис ведет начало из носоглотки (ангина, скарлатина), от рожистого воспаления, мастоидита. Протекает как молниеносный сепсис с токсемией и метастазами, как острый и подострый эндокардит.

Сепсис, вызванный колибациллами, обычно связан с инфекцией мочеполовых путей, желудочно-кишечного тракта, ран, желчных путей и перитонитом. Характеризуется молниеносным течением и шоком. Прогноз болезни: летальность —20-40%.

Протейный сепсис развивается после инфицирования ран, мочеполовых путей, желудочно-кишечного тракта, желчных протоков, хронического отита, менингита. Острый сепсис в сочетании с эндотоксическим шоком. Летальность 45-70%.

Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, развивается после инфицирования мочеполовой системы, ран, дыхательный путей, носоглотки, отита, желудочно-кишечного тракта. Протекает как молниеносная форма с шоком, кровавыми поносами, агранулоцитозом, тромбоцитопенией, а как острый сепсис — с бедными симптомами. Летальность — 40%, при эндокардите — 90%.

Менингококковый сепсис ведет начало от инфицирования носоглотки, отита, дыхательных путей, синусита, эпидемического менингита. Развивается как бактериемия с менингеальными метастазами, острый сепсис в сочетании или без менингита, а подострый — в сочетании или без эндокардита. Летальность при остром сепсисе до 35%.

Источником пневмококкового сепсиса является инфекция дыхательных путей, носоглотки, отит, мастоидит, менингит, перикардит, перитонит.

Анаэробный сепсис характеризуется устойчивостью к антибиотикам и в 87% участвует в послеоперационных осложнениях. Большая роль в развитии сепсиса, сопровождающегося тромбозами, эмболиями и внутрисосудистым свертыванием крови принадлежит бактероидам, фузобактериям, пептококкам, пептострептококкам.

Патогенез

Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно или через лимфатические пути. Инвазия возбудителя, как правило, происходит через поврежденные кожные или слизистые покровы в области гнойно-воспалительного очага, называющегося первичным септическим очагом.

Первичный гнойно-воспалительный очаг обычно является и местом инвазии возбудителей в кровеносные или лимфатические сосуды, но такое совпадение не обязательно, так как инвазия микробов может произойти и в других местах, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и повреждений. Об этом косвенно свидетельствуют частые несовпадения микрофлоры предполагаемого первичного очага и высеваемой из крови. Однако, бактериемия (септикопиемия) при местных гнойных процессах обнаруживается только у 30% больных и у трети из них она не имеет клинических проявлений, что связано с их, вероятно, гибелью в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

При гематогенном распространении возбудителя обычно в кровеносное русло проникает одномоментно большое количество бактерий и продуктов их жизнедеятельности, что сопровождается ознобами и высокой температурой.

При лимфогенной диссеминации бактериемия менее выражена и более равномерна, так как часть микробов задерживается в лимфатических узлах. Температурная кривая в этих случаях носит тифоподобный характер.

Характер нарушения иммунной защиты определяет тип реакции организма, которая может быть нормергической (преобладание явлений воспаления), гиперергической (бурное, острое начало с преобладанием деструктивно-дегенеративных изменений) и анергической (вялое течение).
При возникновении местной гнойной инфекции нарушаются ранние стадии иммунной реакции: хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз, бактерицидная активность лейкоцитов и сыворотки крови.

Другим важным фактором в механизме формирования патологических реакций при сепсисе является интоксикация организма продуктами жизнедеятельности возбудителя и эндотоксикозом, вызванного продуктами нормального обмена макроорганизма и продуктами извращенного межуточного обмена — токсинами и всасыванием продуктов распада клеток. В связи с этим повышается протеолитическая активность в очаге воспаления и концентрация протеолитических ферментов в плазме крови, которые сами по себе могут вызывать очаговый некроз тканей. Продукты жизнедеятельности микробов, например, стафилококки, обладают способностью свертывать фибрин и оседать в тканях и в 95% случаев сопровождаются появлением метастатических гнойных очагов.

Стрептококк, обладающий фибринолитической активностью, значительно в меньшей степени обусловливает появление таких очагов. Кишечная палочка обусловливает только токсическое действие. Изменения общего протеолиза при сепсисе оказывают влияние и на систему гемокоагуляции: активизация свертывающей и фибринолитической системы крови с возникновением вторичного фибринолиза на фоне высокого протеолиза и внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС-синдром).
Угнетается белковообразовательная функция печени, наблюдаются нарушения энергетического и электролитного метаболизма. В результате возникают глубокие изменения в клеточных мембранах и нарушения натрийкалиевого насоса, с уменьшением содержания внутриклеточного калия, с избытком натрия и воды, приводящей к отеку. В сыворотке крови появляется метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия.

Изменения претерпевает углеводный обмен. Снижается толерантность к глюкозе и возникает резистентность к инсулину, что проявляется в относительной инсулярной недостаточности, обусловливающей гипергликемию.

Развитие сепсиса сопряжено с развитием функциональных нарушений основных жизнеобеспечивающих систем организма. В частности, нарушается сердечная деятельность, в связи с токсическим воздействием на миокард, что в сочетании с дыхательной недостаточностью обусловливает тяжелую гипоксию. В развитии дыхательной недостаточности ведущее значение играет поражение легочной паренхимы и системы сурфактанта. Нарушается функция почек. У больных обнаруживаются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, апостематозного нефрита, что приводит к резкому снижению элиминации из организма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тканей и нарушенного метаболизма. Развитие почечной недостаточности нередко является предвестником критической фазы септического шока.

Классификация

Сепсис классифицируется по ряду признаков: по форме (гнойно-резорбтивная лихорадка, септицемия, септикопиемия, хрониосепсис); по темпам развертывания симптоматики (молниеносный — быстрое начало и прогрессирующее течение, свойственной клинике септического шока в течение 1-2 суток), острый (острое начало и течение 5-7 суток), подострый (продолжительность 1-2 недели), хрониосепсис (продолжительностью более 3 месяца, иногда несколько лет); по виду возбудителя, обнаруженного в посевах крови (вызванный аэробной флорой: грамположительной — стафилококковый, стрептококковый, грамотрицательной — колибациллярный, синегнойный и др., и вызванный анаэробной флорой: клостридиальной и неклостридиальной), по наличию очага (первичный — когда нет первичного очага, и вторичный), по локализации первичного очага (хирургический, акушерско-гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный и др. и криптогенный, когда причина сепсиса неизвестна).

В последние годы выделяют еще ятрогенный сепсис, когда источником его является введенное в организм больного с лечебной или диагностической целью приспособление или устройство (катетер, канюля, искусственный клапан сердца, травматологические и ортопедические устройства и др.). Некоторые из них получили даже отдельное название, например: «катетерный» сепсис.
Выделение отдельных форм сепсиса, возможно, искусственно, так как еще Н.И.Пирогов считал, что существенного различия между этими формами никем не доказано, а имеющиеся отличительные особенности отражают лишь различные фазы единого септического процесса.

Диагностика

Диагностика должна определяться по совокупности клинических симптомов и базироваться на наличии входных ворот инфекции, местного гнойного очага или гнойного заболевания, гектической форме температурной кривой, анемическом синдроме, гипопротеинемии, лейкоцитозе, резком сдвиге влево с лимфопенией, ускоренным СОЭ, при анергии — лейкопении, бактериемии, тахикардии и тахипноз, гипотензии.

Лабораторная диагностика является в последние годы основной в выявлении возбудителя сепсиса и признаков инфекционного процесса, эндотоксикоза, иммунитета, коагуляционных свойств крови. Она должна включать в себя: пятикратный посев крови для обнаружения и идентификации микробного возбудителя, оценку степени эндотоксикоза с помощью расчета по формуле крови ЛИИ — лейкоцитарного индекса интоксикации (по Кальф-Калифу), который увеличивается с 1 до 4-9 единиц. Концентрация средних молекул увеличивается, а бактерицидная активность сыворотки уменьшается, что приводит к положительному парамецийному тесту.

Протеолитическая и эстеразная активность крови увеличивается. Нарастают показатели перекисного окисления липидов и увеличивается катионно-лизосомальный тест. Для суждения об иммунитете проводится исследование титра антистрептолизина-О, гетерофильных антител, циркулирующих иммунных комплексов, которые увеличиваются, и снижение иммуноглобулинов М, С, А и лимфоцитов Т, В, Б. Изменяются коагуляционные свойства крови — возникает гиперкоагуляция с увеличением агрегационной способности.

Дифференциальный диагноз.

Обычно проводится с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой: тифами, милиарным туберкулезом, малярией, бруцеллезом, острой гнойной интоксикацией. Последняя некоторыми хирургами рассматривается как гнойно-резорбтивная лихорадка (ГРЛ) и потому включается в классификацию как начальная форма сепсиса. При ГРЛ имеются резкие перепады температуры тела с колебаниями в 3-4°С. Это связано с борьбой организма против инфекции. При острой гнойной интоксикации также имеются резкие колебания температуры тела, а потому ее можно рассматривать как ГРЛ, то есть начало сепсиса. При истощении макроорганизма возникает типичный сепсис. В случаях, когда макроорганизм побеждает, происходит выздоровление. В настоящее время считается, что если после радикальной хирургической коррекции очага инфекции и целенаправленной антибактериальной терапии в течение 7 дней температура тела не снижается, то необходимо рассматривать острую гнойную интоксикацию как ГРЛ, как сепсис.

Осложнения

Вследствие истощения компенсаторных возможностей различных органов и систем организма на первое место в клинической картине могут выйти осложнения, определяющие исход заболевания. Это острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, кровотечения, тромбоэмболии, пневмонии, пиелонефриты, эндокардиты, пролежни. Возникают эти осложнения, как правило, в терминальных стадиях сепсиса.

Некоторые хирурги даже выделяют в отдельную группу больных с сепсисом, когда у последних возникают полиорганные расстройства, и называют эту терминальную стадию — септический шок, летальность при котором превышает 50%.

Лечение

Лечение должно основываться на современных представлениях о патогенезе сепсиса и его этиологии, проводиться в тесном содружестве хирурга, реаниматолога, иммунолога и даже инфекциониста и быть индивидуальным.

Лечение должно строиться на основе следующих принципов: местное (санирование местного гнойного очага) и общее.
Общее лечение включает в себя:

• лечение антибиотиками с учетом антибиотикограммы, и сочетание 2-3 препаратов (аминогликозиды, пенициллины полусинтетические и цефалоспорины);
• регулируемую гипокоагуляцию введением 40 тыс. ед. гепарина в сутки;
• антиферментную терапию трасилолом, гордоксом, контрикалом;
• пассивную иммунотерапию человеческим гомологическим антистафилококковым глобулином (10 МЕ на 1 кг массы тела в течение 10 дней), гомологичной иммунной антистафилококковой плазмой (внутривенно капельно ежедневно по 30 МЕ на кг массы тела), гетерогенным антистафилококковым глобулином, который вводится по Безредко (внутримышечно 10 мл ежедневно N10), а также стафилококковым интравенозным фагом (по 40 мл внутривенно, N10);
• активную иммунотерапию при наличии резервных возможностей организма стафилококковым анатоксином, введением аутовакцины, введением лейковзвеси больному, применением иммуностимуляторов (левамизола, декариса, нуклеината натрия, продигиозана, тималина, Т-активина), повышением неспецифического иммунитета методом УФО крови и лекарством Пропермил;
• биостимуляцию организма сплеином или солкосерилом;
• использованием антисептиков (хлорофилипта, лизоцима);
• применением пиримидинов (метилурацила, пентоксила, оротата калия, лейкогена);
• витаминотерапию;
• воздействие на возникающий дисбактериоз кишечника колибактерином, бифидумбактерином, лактобактерином;
• применение нитрофуранов (фурацилина, фуразолидона и т.д.) и производных 8-оксихинолина и 4-оксихинолина (энтеросептола, интестопана, мексазы, 5-НОК);
• поддержание гидролизного и кислотно-щелочного равновесия, объема крови;
• проведение дезинтоксикации, используя принципы нейтрализации токсинов (образование из токсинов нетоксических веществ, изменение путей метаболического превращения токсических веществ, снижение влияния токсинов путем использования фармакологических антагонистов, предупреждение образования токсинов путем устранения их источников). Для этого подавляют образование аммиака, индола, скатола, жирных кислот в кишечнике путем снижения приема белка до 50 г в сутки, но с увеличением приема незаменимых аминокислот. Микрофлора, вырабатывающая аглиман, подавляется антибиотиками. Выведение эндотоксинов проводится путем усиления естественных процессов очищения (форсированного диуреза, интенсивной инфузионной терапии) и применения искусственной детоксикации интракорпоральными (перитониальный диализ у больных с первичным очагом в брюшной полости) и экстракорпоральными методами (наружное отведение лимфы с лимфосорбцией, гемодиализом, гемосорбцией, энтеросорбцией, плазмаферезом, декомпрессией желудочно-кишечного тракта);
• лечение неклостридиальной инфекции фланилом, хлорамфениколом, линкомицином, клиндамицином, цефалоспоринами 3-го поколения;
• лечение полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-сосудистой, легочной);
• устранение гипоксии путем оксигенации организма, включая гипербарическую оксигенацию.

Особенности, которые необходимо учитывать при лечении различных форм сепсиса:

• молниеносная форма, вызванная грамотрицательными микробами сопровождается шоком и регидратацией, а вызванная грамположительными микробами сопровождается левожелудочковой недостаточностью и дегидратацией;
• острый сепсис лечится всеми перечисленными ранее методами. В первую очередь применяется частичное обменное переливание крови (0,5-1 л ежедневно), гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная детоксикация, снижается симпатикотония пентамином, иммуномодуляторы;
  —  в основе лечения хрониосепсиса лежит иммунотерапия.

Опубликовано при поддержке http://masura-manikur.ru

Поиск в Medline: